A periodikus típusú légzés típusai, etiológiája és patogenezise. Biot lehelete - okok, tünetek és kezelés.

Légszomj- ez a saját légzés kóros érzése, amely kényelmetlenséget okoz. Az egészséges ember nyugalomban nem veszi észre, hogyan történik a légzés. A nehézlégzés magában foglalja az ilyen fajta érzés észlelését és az erre az érzékelésre adott reakciót. A „dyspnoe” definíciója megtalálható a klinikai irodalomban. Más források a "dyspnea" fogalmát a légzési nehézség és a levegő hiányának fájdalmas érzéseként határozzák meg, amelyet objektív módon a légzés gyakoriságának, mélységének és ritmusának megváltozása kísér.

Az oktatási szakirodalomban a "dyspnoe" fogalmának alábbi magyarázatai találhatók. Ez nehéz légzés a mély légzés szükségességének eltúlzott szubjektív érzésével. A levegőhiány érzését tapasztalva az ember nemcsak önkéntelenül, hanem tudatosan is növeli az aktivitást. légúti mozgások, igyekszik megszabadulni ettől a fájdalmas érzéstől, melynek jelenléte a legjelentősebb különbség a nehézlégzés és más típusú légzési zavarok között. Ezért az eszméletlen állapotban lévő személynek nincs légszomja.

A klinikusok megjegyzik, hogy vannak olyan helyzetek, amikor valóban nehéz lélegezni, de légszomj nem jelentkezik. Például a metabolikus acidózisra adott válaszként fellépő hiperventiláció ritkán jár dyspnoe-val. Másrészt a kifelé nyugodt légzésű betegek levegőhiányra panaszkodhatnak. Légszomj érzés léphet fel például a gépi légzésen átesett bénult betegeknél. A légszomj bizonyos típusai nem kapcsolódnak közvetlenül a fizikai megterheléshez. A nyugalmi nehézlégzés hirtelen és váratlan fellépése tüdőembólia, spontán pneumothorax vagy súlyos izgatottság következménye lehet. A légszomj megjelenése a beteg hanyatt fekvését követően bronchiális asztmában és krónikus légúti obstrukcióban szenvedő betegeknél fordulhat elő, és gyakori tünet a kétoldali rekeszizombénulásban is.

Patológiában a légszomjat a következő folyamatok okozhatják: 1) a vér oxigénellátásának csökkenése a tüdőben (a molekuláris oxigén parciális nyomásának csökkenése a belélegzett levegőben, a tüdő szellőzésének és a vérkeringésnek a megsértése a tüdőben); 2) a gázok vér általi szállításának megsértése (vérszegénység, keringési elégtelenség); 3) acidózis; 4) fokozott anyagcsere; 5) a központi idegrendszer funkcionális és szervi elváltozásai (erős érzelmi hatások, hisztéria, agyvelőgyulladás, agyi keringési balesetek).

Etiológia éspatogenezise légszomj különböző kóros folyamatokban nem jól ismert. Azonban a 3 funkcionális komponens bármelyikének károsodása légzőrendszer légszomjat okozhat És mérhető tüdőfunkciós eltérések. Ezek:

Patológiás változások a légzőrendszerben;

A tüdő parenchyma rugalmas tulajdonságainak megsértése;

Patológiás elváltozások mellkas, bordaközi izmok, rekeszizom.

A légszomj kialakulásának mechanizmusai különböző És függ az adott klinikai helyzettől, amelyben kialakul. Légszomj fordulhat elő:

A légzőizmok munkájának növekedésével (a felső és alsó levegő áthaladásával szembeni ellenállás növekedésének hátterében légutak);

A légzőizmok nyújtásának mértéke, a benne fellépő feszültség mértéke közötti eltéréssel, amelyet az orsó alakú idegvégződések szabályoznak;

A felső légutak, a tüdő, a kisebb átmérőjű légutak receptorainak izolált vagy kombinált irritációjával.

Mindenesetre a nehézlégzés a bulbáris légzőközpont túlzott vagy kóros aktiválódásával alakul ki a különböző struktúrákból származó afferens impulzusok által számos úton, beleértve:

Intrathoracalis vagus receptorok;

A légzőizmokból kiinduló afferens szomatikus idegek, a vázizmok mellkasfala, ízületek;

Az agy, az aorta, a carotis testek és a keringési rendszer egyéb részeinek kemoreceptorai;

Magasabb kortikális központok;

A phrenicus idegek afferens rostjai.

A légszomj alatti légzés általában mély és gyakori. Mind a belégzés, mind a kilégzés fokozódik, ami aktív és a kilégzési izmok részvételével megy végbe. Bizonyos esetekben azonban a belégzés vagy a kilégzés dominálhat. Ezután belégzési (nehéz és intenzív belégzés) vagy kilégzési (nehéz és intenzív kilégzés) légszomjról beszélnek. Belégzési dyspnoe figyelhető meg az asphyxia 1. szakaszában, a központi idegrendszer általános izgalmával, fizikai megterheléssel keringési elégtelenségben szenvedő betegeknél, pneumothoraxban. Kilégzési dyspnoe akkor jelentkezik, ha bronchiális asztma, tüdőtágulás, amikor a kilégzés növeli az alsó légutak légáramlással szembeni ellenállását.

9. Köhögés. Etiológia, patogenezis, következmények

A köhögés a szív- és tüdőbetegségek egyik leggyakoribb tünete. Ez egy erős és gyors kilégzés, melynek eredményeként a tracheobronchiális fa megtisztul a nyálkától és az idegen testektől.

Etiológia. A köhögés a receptorok gyulladásos, mechanikai, kémiai és termikus irritációjával jár.

A gyulladásos ingerek közé tartozik az ödéma, hyperemia, gégegyulladással, légcsőgyulladással, hörghuruttal, hörgőgyulladással, tüdőgyulladással, tüdőtályogokkal együtt.

Mechanikus irritáló szerek - a levegővel belélegzett legkisebb porszemcsék, a légutak összenyomása (aorta aneurizmák, tüdődaganatok, mediastinalis daganatok, bronchogén karcinómák, hörgőadenómák, idegen testek), fokozott simaizomtónus (bronchiális asztma).

Az erős szagú gázok (cigarettafüst, vegyi kibocsátások) belélegzése kémiai irritáló hatású lehet.

A termikus irritáló anyagok közé tartozik a nagyon forró vagy nagyon hideg levegő belélegzése.

köhögési mechanizmus. A köhögés lehet önkényes és reflexszerű. A köhögési reflexnek afferens és efferens útvonalai vannak.

A köhögési reflex afferens láncszeme a trigeminus, a glossopharyngealis, a superior gége és a vagus idegek szenzoros végződéseinek receptorait tartalmazza.

Az efferens láncszem magában foglalja a visszatérő ideget, amely szabályozza a glottis záródását, a gerincvelői idegeket, amelyek a mellizom és a hasizmok összehúzódását okozzák.

A köhögés a megfelelő inger megjelenésével kezdődik, amelyet mély lélegzet követ. Ezután a glottis bezárul, a rekeszizom ellazul, a vázizmok pedig összehúzódnak, magas pozitív intrathoracalis nyomást, és ebből következően pozitív légúti nyomást hozva létre, aminek a zárt glottis áll szemben. A pozitív intrathoracalis nyomás a légcső szűküléséhez vezet, mivel a legmegfelelőbb rész - a hátsó membrán - befelé hajlik. Amikor a glottis kinyílik, a légúti nyomás és a légköri nyomás jelentős különbsége, valamint a légcső szűkülése olyan légáramlás kialakulásához vezet, amelynek sebessége közel van a hangsebességhez. A keletkező erők hozzájárulnak a nyálka és az idegen testek eltávolításához.

A köhögés 3 negatív következménnyel járhat:

Az erős és hosszan tartó köhögés a tüdőtágulás felszakadásához vezethet
parcellák (boule);

A csontszövet károsodásával (myeloma multiplex, osteoporosis, osteolithiasis)
cal metastasis) a bordák törését okozzák;

A paroxizmális köhögés ájulást okozhat. Lehetséges mechanizmus
ájulás köhögéskor - jelentős pozitív intrathoracalis nyomás létrehozása, amely csökkenti a vénás visszatérést a szívbe. Ez a perctérfogat csökkenéséhez vezet, ami ájuláshoz vezet.

Időszakos légzés:

A periodikus légzés típusai: légzés Cheyne-Stokes, Biot, hullámzó. Mindegyikre jellemző a váltakozó légzőmozgások és szünetek - apnoe.A periodikus légzéstípusok kialakulása az automatikus légzésszabályozó rendszer zavarain alapul.

Nál nél Cheyne-Stokes légzés szünetek váltakoznak légzési mozgásokkal, amelyek először mélyülnek, majd csökkennek.

Több is van patogenezis elméletei a Cheyne-Stokes légzés kialakulása. Egyikük a szellőzést szabályozó visszacsatoló rendszer instabilitásának megnyilvánulásának tekinti. Ilyenkor nem a légzőközpont, hanem a velős kemoszenzitív struktúrák gátolódnak, aminek következtében a légzési neutronok aktivitása csökken. A légzőközpont csak az artériás kemoreceptorok erős stimulációja hatására „ébred fel” a hypercapniával járó hipoxémia fokozásával, de amint a pulmonalis lélegeztetés normalizálja a vérgázok összetételét, ismét beáll az apnoe.

Nál nél lehelet biota szünetek váltakoznak légzőmozdulatokkal normál frekvenciaés a mélység. 1876-ban S. Biot leírta az ilyen légzést egy tuberkulózisos agyhártyagyulladásban szenvedő betegnél. Ezt követően számos klinikai megfigyelés tárt fel Biot típusú légzést az agytörzs patológiájában, nevezetesen a farokrészében. Patogenezis Biot légzését az agytörzs, azon belül is a pneumotaxiás rendszer (a híd középső része) károsodása okozza, amely a saját lassú ritmusának forrásává válik, amit általában az agykéreg gátló hatása elnyom. Ennek eredményeként gyengül az afferens impulzusok átvitele a híd ezen területén keresztül, amely részt vesz a központi légúti szabályozó rendszerben.

Hullámos légzés fokozatosan növekvő és csökkenő amplitúdójú légzési mozgások jellemzik. Az apnoe periódus helyett alacsony amplitúdójú légzési hullámokat rögzítenek.

A légzés terminális típusai.

Ezek tartalmazzák Kussmaul lélegzik(nagy lélegzet) apneusztikus légzés, zihálva a levegőt. Ezeket a ritmusképződés súlyos megsértése kíséri.

Mert Kussmaul lélegzik mély lélegzetvétel és erőltetett elnyújtott kilégzés jellemzi. Zajos, mély légzés. Jellemző a cukorbeteg, urémiás, májkómában szenvedő tudatzavarban szenvedő betegekre. Kussmaul légzése a légzőközpont károsodott ingerlékenységének eredményeként következik be, az agyi hipoxia, metabolikus acidózis és toxikus hatások hátterében.

Apneusztikus légzés Jellemzője a hosszan tartó görcsös fokozott belégzés, esetenként megszakadt kilégzés. Ez a fajta légzési mozgás akkor fordul elő, ha a pneumotaxiás központ károsodik (a kísérletben, amikor a híd elülső és középső harmadának határán mindkét vagus ideget és a törzset elvágják).

zihálva a levegőt- ezek egyszeri, mély, ritka, erejükben csökkenő sóhajok. Az ilyen típusú légzőmozgások impulzusforrásai a medulla oblongata caudalis részének sejtjei. Az asphyxia terminális fázisában fordul elő, a bulbaris légzőközpont bénulásával. Egészen a közelmúltig azt hitték, hogy a terminális légzéstípusok (apneusztikus és lélegző légzés) megjelenése a légzést szabályozó központok sokaságának, a légzőközpont hierarchikus felépítésének köszönhető. Jelenleg olyan adatok jelentek meg, amelyek azt mutatják, hogy ugyanazok a légúti neuronok vesznek részt a ritmogenezisben az apneusztikus légzés és a ziháló légzés során. Ezekből a pozíciókból az apneisis a szokásos légzési ritmus egy változatának tekinthető, ahol a hypoxia adott szakaszában generálódik elhúzódó inspiráció, amikor a légúti neuronok afferens impulzusokra adott válaszának megfelelősége még megmarad, de a belégzési neuronok aktivitásának paraméterei már megváltoztak.

A zihálás a légzési mozgások másik, szokatlan formája, és a hipoxia további jelentős elmélyülésével nyilvánul meg. A légúti neuronok immunisak a külső hatásokkal szemben. A zihálás természetét nem befolyásolja a Raco 2 feszültség, a vagus idegek átmetszése, ami a zihálás endogén természetére utal.

A gázok tüdőhártyán keresztüli diffúziójának zavarai, fő okok és megnyilvánulások. Az alveoláris levegő és az artériás vér gázösszetételének változása a gázok diffúziójának megsértésével. A felnőttkori légzési distressz szindróma etiológiája és patogenezise.

DIFFÚZIÓS ZAVAROK- ez a külső légzőrendszer patológiájának olyan tipikus formája, amelyben a tüdő alveolo-kapilláris membránjainak diffúziós kapacitása megsérti.

A tüdő diffúziós kapacitását (DL) az alveolo-kapilláris membránokon 1 perc alatt áthaladó gáz (O 2 vagy CO 2) mennyisége határozza meg, a membrán mindkét oldalán a parciális gáznyomások különbsége (A pO 2 vagy A pCO 2) 1 Hgmm. Művészet. A DL O 2 normál esetben 15-20 ml O 2 min / Hgmm. Művészet.

A DL CO 2 20-szor nagyobb, mint az O 2, ezért a tüdő diffúziós kapacitásának megsértésével hypoxemia alakul ki, nem pedig hypercapnia.

Az alveolo-kapilláris membránok O 2 diffúziós kapacitásának csökkenésének és a hipoxémia kialakulásának okai:

A DIFFÚZIÓS TÁVOLSÁG NÖVELÉSE

1. Az alveolusokat körülvevő intersticiális szövet megvastagodása:

Intersticiális tüdőödéma (bal kamrai elégtelenséggel, gáznemű mérgező anyagok belélegzésével - NH3, CI2, foszgén, kéngáz);

A diffúz fibrózisos alveolitist (Hammen-Rich-szindróma) a túlzott kollagénszintézis jellemzi a pulmonalis interstitiumban.

2. Folyadék felhalmozódása az alveolusokban, az alveolusok falának megvastagodása (tüdőgyulladás, vérzés, tüdőödéma, RDS)

3. A kapilláris falak megvastagodása:

Ateroszklerotikus változások;

Microangiopathiák diabetes mellitusban.

A TÜDŐ DIFFÚZIÓS KÉPESSÉGÉNEK CSÖKKENÉSE A FELÜLETKÉPZŐDÉS GYÁRTÁSA MIATT

A tüdő vérellátásának megsértése;

Ha ionizáló sugárzásnak van kitéve;

Ha tiszta oxigént lélegeznek be nagy koncentrációban, ózon;

dohányzás;

Felnőttkori légzési distressz szindróma vagy hialin membrán szindróma esetén;

A felületaktív anyagok szintézisének veleszületett elégtelensége újszülötteknél (légúti
újszülöttkori distressz szindróma).

A pneumokoniózis olyan krónikus tüdőbetegség, amelyet hosszan tartó belélegzés okoz különféle fajták por (azbeszt -* azbesztózis, szilícium -> szilikózis, berillium -* berillium, szénpor -* antracózis).

Pneumoconiosis esetén a tüdőszövet kifejezett intersticiális ödémája, a tüdőszövet fibrózisa, a kapillárisok falának megvastagodása, a felületaktív anyag termelése zavart okoz -\u003e az oxigén diffúziójának súlyos megsértése - * súlyos hipoxémia.

A diffúzió megsértésének megállapítására a legegyszerűbb teszt egy funkcionális teszt a tüdő önkényes hiperventilációjával. Ugyanakkor a megnövekedett légzési aktivitás súlyosbítja a hipoxémiát a páciensben, mivel megnő az O2 fogyasztása a légzőizmok munkájához, míg az oxigén áramlása a vérbe gyakorlatilag nem növekszik a diffúzió károsodása miatt.

Biot lehelete (meningitisz lehelet) - patológiás típus légzés, melyben egyenletes ritmikus légzőmozgások (4-5 lélegzetvétel sorozat) váltakoznak elhúzódó apnoe epizódokkal.

Hagyjon kérést, és néhány percen belül kiválasztunk Önnek egy jó szakembert, és segítünk időpontot egyeztetni vele.

Általános információ

Ezt a légzéstípust először 1876-ban írta le Camille Biot francia orvos, aki egy lyoni kórházban gyakornokként hívta fel a figyelmet egy 16 éves, súlyos tuberkulózisos agyhártyagyulladásban szenvedő beteg időszakos légzésére.

Mivel a periodikus légzésnek ezt a formáját gyakran figyelik meg agyhártyagyulladásban, ezt a jelenséget "meningitisz légzésnek" nevezték, és ezt követően, mint más típusok. rendellenes légzés(Cheyne-Stokes, Kussmaul), az ezt a típust leíró orvosról kapta a nevét.

A fejlesztés okai

Bármilyen kóros légzés a szervezet nem specifikus reakciója, amely akkor következik be, amikor a légzőközpont ingerlékenysége csökken, vagy a gátló folyamat fokozódik a szubkortikális központokban oxigénhiány vagy toxikus anyagok hatására.

A légzési rendellenességet bizonyos mértékig a perifériás idegrendszer is befolyásolja, ami a légzőközpont deafferentációját (a központi idegrendszerben a szenzoros gerjesztés lehetőségének hiányát) okozhatja.

A Biot légzését a gyors légzés ciklusának megismétlése, az ezt követő összehúzódása és a légzőközpont ingerlékenységének megszűnésével járó késleltetési időszak (apnoe) jellemzi.

A légzőközpont ingerlékenysége megszűnik, ha:

• agykárosodás;
• mérgezés jelenléte;
• sokkos állapotban;
• hipoxia jelenléte.

A Biot légzését a következők jelenléte okozhatja:

• Encephalitis, amelyben a gyulladásos folyamat a medulla oblongata-t érinti (esetleg bármilyen etiológiájú encephalitis esetén).Vírusos agyvelőgyulladás esetén az egymást követő légzőmozgások minden be- és kilégzéskor megváltozik az amplitúdója, és egyenlőtlen időközönként apnoe epizódok figyelhetők meg (a legmélyebb légzés után).
• Agytályog, amely traumás agysérülés vagy másodlagos folyamat következménye (gennyes rhinitis, arcüreggyulladás, középfülgyulladás, eustachitis, labirinthitis, mastoiditis szövődményeként alakul ki az érintett oldalon). Időszakos légzés akkor fordul elő, amikor ez a gyulladásos folyamat átterjed a medulla oblongata-ra vagy a tályog toxikus hatásaira.
• Érelmeszesedés (az artériák krónikus betegsége). Légzési elégtelenség akkor fordul elő, amikor koleszterin plakkok rakódnak le az agyat tápláló artériákon.
• A medulla oblongata daganatai (a legtöbb esetben asztrocitómák és spongioblasztómák, de előfordulhatnak gangliocytomák, arachnoendotheliomák és tuberculomák is). A daganatok a medulla oblongata összenyomódását okozzák, ami a légzésszabályozás megsértéséhez vezet.
• Vérzések a kisagy féltekén. Lassan növekvő vérzésnél a megjelenő időszakos légzés tudatzavarral, miózissal és az érintett féltekével ellentétes irányú tekintetelt eltéréssel jár.

Ez a fajta légzés figyelhető meg néhány súlyos szív- és érrendszeri betegségben, valamint a tuberkulózisos agyhártyagyulladás terminális szakaszában.

Patogenezis

A légzőizmokat a gerincvelő motoros neuronjai beidegzik, amelyek impulzusokat kapnak a medulla oblongatában található légzőközpontból, a rekeszizom pedig a motoros neuronok axonjai, amelyek a gerincvelő III-IV nyaki szegmensének szintjén helyezkednek el.

A légzés szabályozását a központi idegrendszer integrált, de anatómiailag különálló struktúrái - az automatikus légzésszabályozó rendszer (beleértve a medulla oblongata és az agyhíd) és az akaratlagos légzésszabályozó rendszer (beleértve a kérgi és az elülső agyi struktúrákat) - végzik.

Ezen rendszerek mindegyike a következőkből áll:

• a központi idegrendszer bizonyos struktúrái;
• effektor link (beleértve a rekeszizom és a bordaközi izmokat);
• neuro-receptor kapcsolat (beleértve a proprioreceptorokat, kemoreceptorokat, a tüdő és a felső légúti receptorokat).

A légzés szabályozása a visszacsatolás elvén alapul - ha a vér gázösszetétele megváltozik, a légzési paraméterek reflexszerűen változnak, biztosítva, hogy az artériás vérben (Pao2) és az alveolusokban (Paco2) az oxigén parciális nyomása optimális szinten maradjon.

A Pao2 és Paco2 változását kemoreceptorok (centrális és perifériás) rögzítik, amelyek érzékelik a normál és a meglévő értékek közötti különbséget, majd a kapott információt továbbítják az agytörzs légző neuronjainak.

Az információ beérkezése után a légzőközpontban impulzusok képződnek, amelyek az idegek mentén a légzőizmokhoz jutnak. A légzőizmok munkájának köszönhetően a megfelelő szellőzés a vérgázok feszültségének minimális változásával jön létre.

A Biot légzése a légzőközpont károsodása esetén következik be, ami sokkállapotban, agyvelőgyulladásban stb.

A légzőközpont károsodása zavarokat okoz a légzés automatikus vezérlőrendszerében.

Ennek a légzési rendellenességnek a patogenezise az agytörzs (a híd középső része) károsodásához kapcsolódik. Ez az érintett agyterület a lassú ritmus forrásává válik, amelyet általában elnyom az agykéreg hatása. Ha a híd középső része megsérül, az érintett területen áthaladó afferens impulzus gyengül, a légzés hullámzóvá válik.

Mivel a légzőközpont ingerlékenységi küszöbe emelkedik, a légzőközpont nem reagál a megfelelő szén-dioxid koncentrációra a vérben. Mivel a légzőközpont gerjesztéséhez a CO2-koncentráció növelése szükséges, a légzési mozgások leállnak (apnoe lép fel). A CO2 felhalmozódása és a légzőközpont gerjesztése után a normál frekvenciájú és mélységű légzési mozgások újraindulnak.

Tünetek

A Biot légzése ismétlődő apnoéban és a légzési tevékenység újraindulásában nyilvánul meg a légzési mozgások amplitúdójának megőrzésével.

A szünetek időtartama néhány másodperctől 20-25 másodpercig változik.

A légvételek számának és a szünetek időtartamának szigorú szabályszerűsége nem észlelhető.

A légzési mozgások csoportjai közötti hosszú szüneteket eszméletvesztés kísérheti.

Diagnosztika

A Biot légzés diagnosztizálása a beteg anamnézisének és panaszainak elemzése, valamint a külső légzés működésének vizsgálata alapján történik.

A kóros légzés megjelenésének okának azonosítására a következőket hajtják végre:

• neurológiai vizsgálat;
• vérelemzés;
• CT és MRI.

Kezelés

Mivel ez a fajta légzési elégtelenség a központi idegrendszer károsodása következtében lép fel, a mögöttes patológia kezelése szükséges annak megszüntetéséhez.

A Liqmed emlékeztet: minél hamarabb fordul szakemberhez, annál nagyobb az esélye egészségének megőrzésére és a szövődmények kockázatának csökkentésére.

A légzés kóros típusai. Típusai és patogenezise

Az időszakos légzés a légúti patológia legsúlyosabb megnyilvánulása, amely gyorsan a szervezet halálával végződhet. Ezeket a légzőközpont károsodása okozza, fő funkcionális tulajdonságainak megsértése: ingerlékenység és labilitás. A légzés kóros típusai előfordulhat a légzőközpont ingerlékenységének és labilitásának mély csökkenésével, ez egy nagyon súlyos, fenyegető állapot. Ahogy a klinikusok mondják, ez a légzőközpont segélykiáltása, mert ez az állapot a test bénulásához és halálához vezethet. Azok. lehet egészséges tüdő, mellkas, mellhártya, légzőizmok, és egy személy meghal a légzésszabályozás megsértése miatt.

A légzés kóros típusai. Cheyne-Stokes légzés

A légzés gyakoriságának és mélységének fokozatos növekedése jellemzi, amely a maximumot elérve fokozatosan csökken és teljesen eltűnik.

Jön egy teljes, néha hosszú (legfeljebb 0,5 perces) szünet - apnoe, majd a légzési mozgások új hulláma. A Cheyne-Stokes légzés mélyalvás közben is előfordulhat, amikor nem csak a CGM és a közeli subcortex gátolt, hanem a DC ingerlékenysége is csökken. Lehet részeg, időseknél, hegymászóknál nagy magasságban. Ébredéskor az agykéreg gátlása megszűnik, a légzőközpont ingerlékenysége fokozódik és a légzés helyreáll.

A patológiában a Cheyne-Stokes légzés a következőkkel járhat:

• krónikus nephritis,
• nephrosclerosis,
• urémia,
• szív dekompenzáció,
• súlyos tüdőelégtelenség
• agyi elváltozások - daganatok, vérzések, traumák, agyödéma,
• májelégtelenség,
• diabéteszes kóma.

Patogenezis: a légzőközpont ingerlékenységének és labilitásának csökkenése következtében a vér szokásos CO2-koncentrációja nem lesz elegendő annak gerjesztésére. A légzőközpont nem izgat, a légzés leáll és a CO2 felhalmozódik. Koncentrációja olyan jelentős szintet ér el, hogy ingerlékenységének csökkenése ellenére a légzőközpontra kezd hatni, és légzés megjelenéséhez vezet. De mivel a labilitás csökken, a légzés lassan növekszik. A légzés fokozódásával a CO2 kiürül a vérből, és a légzőközpontra gyakorolt ​​hatása gyengül. A lélegzet egyre kisebb lesz, és végül teljesen leáll - ismét egy szünet.

A légzés kóros típusai. Biot lehelete

A légzőközpont mélyebb elváltozásával fordul elő - morfológiai elváltozások, különösen az idegsejtek gyulladásos és degeneratív elváltozásai. Jellemzője, hogy 2-5 légzési mozdulat után szünet következik be. A szünet hosszú, i.e. a pCO2 legkisebb csökkenése szünethez vezet.

Ilyen légzés figyelhető meg, ha:

• agyhártyagyulladás,
• agyvelőgyulladás,
• súlyos mérgezés,
• hőguta stb.

Ez a légzőközpont és a központi idegrendszer más részei közötti kommunikáció megszakadásának és a fedő részek általi szabályozásának megsértésének az eredménye.

A légzés kóros típusai. disszociált lélegzet

Különféle mérgezésekkel és mérgezésekkel, például botulizmussal fordul elő. Előfordulhat az egyes légzőizmok szabályozásának szelektív károsodása. A legnehezebb az ún. Czerny-jelenség - hullámszerű légzés a mellkasi légzőizmok és a rekeszizom szinkron aktivitásának megsértése következtében. A mellkas térfogata enyhén változik: belégzéskor a rekeszizom nem esik le, hanem visszahúzódik a mellüregbe, és megakadályozza a tüdő tágulását. Ez a patológia különösen nehéz gyermekeknél, és csak mesterséges tüdőlélegeztetéssel lehet megmenteni őket.

A légzés kóros típusai. Kussmaul lehelete

Az elülső, preagonális vagy spinális a légzőközpont nagyon mély depresszióját jelzi, amikor a fedő szakaszai teljesen le vannak gátolva, és a légzés főként a gerincszakaszok még megmaradt aktivitása miatt történik. A légzés teljes leállása előtt alakul ki, és ritka, akár több perces szünetekkel járó légzőmozgások, elhúzódó belégzési és kilégzési fázisok jellemzik, a segédizmok (musculi sternocleidomastoidei) bevonásával a légzésbe. A belégzést a száj kinyitása kíséri, és a páciens úgymond felfogja a levegőt.

Ezzel a patológiával a szervek meghibásodnak a következő sorrendben:

• először a membrán hibásodik meg
• majd a mellkas, nyak légző izmait
• majd a fejet hátradobják, jön az utolsó görcsös lélegzet és leáll a légzés
• a légzőközpont bénulása és halál alakul ki.

Kussmaul lehelete véget vet az olyan súlyos állapotoknak, amelyek a test halálához vezetnek, mint például a kóma: urémiás, cukorbetegség, eklampszia, súlyos hipoxémia és hipoxia.

A légzés kóros típusai. agonis légzés

A test agóniájának időszakában fordul elő. Előzi meg az úgynevezett terminális szünet – amikor a légzés bizonyos fokozódása után teljesen leáll. Ebben a szünetben hipoxia következtében

• az agykéreg elektromos aktivitása megszűnik,
• pupillák kitágulnak,
• a szaruhártya reflexei eltűnnek.

A terminál szünet 5-10 másodperctől 3-4 percig tarthat. Ezt követően kezdődik az agonális légzés - először gyenge légzés, majd a légzések némileg megnövekednek, és egy bizonyos maximum elérése után ismét gyengülnek, és a légzés teljesen leáll. Az agonális légzés abban különbözik a normáltól, hogy további izmok - a száj és a nyak - feszültsége miatt hajtják végre. A haldokló hátrahajtja a fejét, tágra nyitja a száját, és mintegy lenyeli a levegőt. Ezek az utolsó impulzusok a légzőközpont bulbaris és gerincvelői részlegéből.

Számos belső szervi betegség és sérülés közvetlen hatással van a külső légzés működésére, aminek következtében egy bizonyos típusú személyben a légzőrendszer patológiája alakul ki. Ezek a folyamatok gyakran nem kapcsolódnak a tüdő patológiájához. Néhányuk csak megerősíti a fő diagnózist, mások sürgősségi orvosi ellátást igényelnek.

A kóros típusok kialakulásának mechanizmusainak megértéséhez ismerni kell a külső légzés funkcióját. A tüdőben fellépő reakciók és mechanizmusok komplexuma, amely biztosítja a vér megfelelő oxigénösszetételét.

Ennek köszönhetően a szervek megkapják a szükséges táplálékot. Fontos, hogy itt csak az artériás vért kell érteni. A megfelelő külső légzés a következőktől függ:

A megfelelő mennyiségű gázt a vérben bizonyos mechanizmusok tartják fenn:

• elegendő gázcsere a tüdőben;
• gázok behatolása az alveoláris falon keresztül;
• szabad keringés a tüdőben;
• szabályozási folyamatok.

Ha ezen pontok bármelyikét megsértik, az emberek úgy érzik.

Sok olvasónk köhögés kezelésére és hörghurut, tüdőgyulladás, bronchiális asztma, tuberkulózis kezelésére aktívan használja György atya szerzetesi gyűjteményét. 16 gyógynövényből áll, amelyek rendkívül hatékonyak a krónikus KÖHÖGÉS, a hörghurut és a dohányzás okozta köhögés kezelésében.

Több tényező is megváltoztatja:

1. A gázcsere megsértése a tüdőben.
2. Csökkent oxigénszállítás az alveoláris-kapilláris membránon keresztül.
3. Zavarok a tüdő keringésében.
4. Patológia a légzésszabályozó rendszerben.

A légzés különböző kóros formái csak az utóbbi esetben fordulnak elő! A légzőközpontban és az arra ható struktúrákban bekövetkezett változásokon alapul. Ez az állapot másodlagos, és a betegség vagy annak szövődményei természetes lefolyását jelzi.

A kóros külső légzés típusait több típusra osztják, amelyek mindegyikének megvannak a saját jellemzői és bizonyos fejlődési okai. Ezután a kóros légzés főbb formáit jellemezzük.

A terminális patológiás légzés típusai

Az agónia stádiumában lévő személy halála előtt egy végső zihálás következik be. Haldoklásnak is nevezik. Az ilyen kóros légzés a következő tünetekkel jár:

A fejlesztés okai:

• a bulbar légzőközpont bénulása;
• fulladás a terminális szakaszban;
• újszülöttek mély koraszülöttsége.

A ziháló légzés kialakulásának segítésének lehetetlenségét az diktálja, hogy a légzőközpont idegsejtjei immunissá válnak a külső ingerekre. Ennek a lehetőségnek a kialakulásának következménye a beteg klinikai halála.

Kussmaul légzése a légzőrendszer patológiájának terminális változataira is utal, mélységváltozással együtt.

Fejlesztésének fő okai a következők:

• súlyos diabetes mellitus ketoacidózis kialakulásával;
• krónikus veseelégtelenség IV. stádium (terminális), urémiás kómával kísérve;
• acetonémiás szindróma: fékezhetetlen hányás gyermekeknél, hipertermia, metil-alkohol-mérgezés, a máj szekréciós funkciójának kifejezett megsértése.

Kussmaul légzése a következőket javasolja:

• görcsös, zajos lélegzetvétel;
• átmeneti légzési szünetek;
• a kilégzés bonyolult, de nincs fulladás.

Fejlődésének mechanizmusában a fő szerepet a légzőközpont tevékenységének megsértése játssza. Egyes tudósok a beteg halála előtti köztes szakasznak tekintik, amely után ziháló légzés alakul ki.

Az ilyen folyamatokat jellegzetes klinikai kép kíséri:

• éles nyomásesés;
• szívritmuszavarok;
• a tudat hiánya;
• görcsök.

Az ilyen kóros légzés rendkívül súlyos állapotot jelez. Újraélesztés lehetséges. Algoritmusát egyedileg választják ki, a fejlesztés okaitól függően.

A terminális fajta harmadik típusa az apneusztikus légzés. Ennek az opciónak a kifejlesztéséhez hozzájáruló tényezők a következők:

• traumás agysérülés;
• nyugtatók túladagolása;
• krónikus vérszegénység;
• botulizmus;
• agyhártyagyulladás;
• ischaemiás stroke, amelyet az agy törzsének károsodása kísér.

Így az ilyen típusú kóros légzés kialakulása a légzőközpont károsodásán alapul.

Ez a következő jelekben nyilvánul meg:

• elhúzódó görcsös légzés;
• kis rövid levegővétel.

Az apneusztikus légzés kezelésének és kialakulásának megelőzése a légzőközpont leggyorsabb helyreállítását célozza, az alapbetegségtől függően. A szakképzett orvosi ellátáshoz való időben történő hozzáférés a sikeres gyógyulás kulcsa.

Időszakos légzés

Ennek a csoportnak az első típusa a Cheyne-Stokes légzés. Fejlődésének okai a következők:

A Cheyne-Stokes légzés akkor alakul ki, ha a légzőközpont lehangolt, és a következő változásokban fejeződik ki:

• a légzési mozgások gyakorisága;
• apnoe jelenléte;
• a sekély légzés mélységének fokozatos növelése legfeljebb 5-7 légzésig;
• csökkenése, megállás kíséretében;
• légzési ciklusok.

Ha a Cheyne-Stokes légzés egészséges emberben alvás közben alakul ki, és ébredéskor nem mutatkozik meg, akkor ez a norma egy változata.

A kezelés más esetekben azért szükséges, mert a tünetek fokozódásával az apnoe (átmeneti légzésleállás) ideje megnő. Az alapbetegség kezelésének hiányában a beteg hirtelen halála következhet be.

A Biot légzését gyakran agyhártyagyulladásnak nevezik. Kialakulásának oka az agyhártya gyulladása (leggyakrabban tuberkulózissal).

A következő helyzetekben is kialakulhat:

• daganatok a medulla oblongata-ban;
• az artériák ateroszklerózisa;
• hemorrhagiás stroke;
• agyi tályogok.

Az ilyen kóros légzés kialakulásának mechanizmusa a légzőközpont funkcióinak gátlásával jár. Ebben az esetben a légzés hajlamos a következő folyamatok váltakozására:

• ritmikus légzési mozgások, normál amplitúdójú;
• hosszú szünetek közöttük - legfeljebb ½ percig.

A Biot légzésének kialakulása a légzőközpont vereségét és az alapbetegség súlyosságát jelzi. Az időben történő orvosi ellátással a beteg felépülése lehetséges.

Sok tudós a Grocco Breath-et a Cheyne-Stokes-i lélegzet kezdetének tekinti. Vannak ilyen típusok:

• hullámos;
• disszociált Grocco-Frugoni.

Az elsőt a légzési mozgások mélységének fokozatos növekedése jellemzi, majd 10 ciklus után csökken. A folyamat megismétlődik a légzés közbenső leállása nélkül. A Grocco-Frugoni patológiás típusa az agy központjainak erős depressziójával és az izomösszehúzódások szinkronizálásának megsértésével fordul elő. Vizuálisan ezt jegyezzük meg:

• a mellkas felső része kitágult és belégzési szakaszban van;
• az alsó harmad a kilégzési szakaszban van;
• a membrán összezsugorodik.

A fejlődés okai mindkét esetben megegyeznek a Cheyne-Stokes légzéssel, a Grocco-Frugoni patológiás típusa esetén a betegek kedvezőtlen prognózissal rendelkeznek.

Neurogén hiperventiláció és apnoe

A hétköznapi életben egy egészséges ember is találkozik a kóros légzéstípusokkal. Leggyakrabban neurogén hiperventiláció fordul elő, amely gyakori és mély ritmusban nyilvánul meg. Kialakulásának okai a stressz, a szorongás, az érzelmi stressz. Ilyen esetekben a légzés reflex, és elmúlik anélkül, hogy egészségkárosodást okozna.

Ha a középagy struktúrái sérültek (daganat, trauma, vérzés), a neurogén hiperventiláció előfordulása a belégzési és kilégzési központok érintettségét jelzi a folyamatban. Időben észlelt patológiával a prognózis pozitív.

Ezt a fajta kóros légzést az ideiglenes leállás jellemzi. Több lehetőség is van. Ezek a szindrómák a légzőrendszer és más rendszerek patológiájában fordulnak elő. Az okok a következők:

A leggyakoribb lehetőség a. Az életveszély óránként több mint 5 támadás. Ezt az opciót hangos, kaotikus horkolás jellemzi, amely légzéshiányos szünetekkel váltakozik (legfeljebb 2 percig). Kezelés hiányában bizonyos klinikai kép kíséri:

• álmosság;
• gyors fáradékonyság;
• álmatlanság;
• a munkaképesség csökkenése;
• ingerlékenység;
• memóriazavar;
• krónikus betegségek (különösen a szív- és érrendszeri) lefolyásának súlyosbodása.

A megelőző intézkedések közé tartozik a racionális kezelés és a mögöttes patológia szakember általi megfigyelése. Az apnoe terápia a következőket tartalmazza:

Nincs orvosi kezelés!

A kóros légzés típusai az agy struktúráinak megsértését jelzik. Nincs konkrét megelőzés. A teljes orvosi komplexum az alapbetegség kezelésére és a beteg életét veszélyeztető állapotok megállítására irányul.

Cheyne-Stokes légzés. Ezt a fajta periodikus légzést az apnoe és a hiperventiláció váltakozó epizódjai jellemzik. Jellemző esetekben 10-20 másodperces apnoetikus szünet után a betegnél spontán légzés alakul ki, eleinte felületes, majd egyre nagyobb amplitúdójú; ezt követően a légzés ismét felületessé válik. A légúti kirándulások ebben az időszakban meglehetősen rendszeresek. Ennek a kóros állapotnak az oka a légzés szabályozásának zavara, ami egyfajta egyensúlyi állapotkeresést eredményez a szervezetben. Kísérleti körülmények között az ilyen típusú légzési rendellenességeket úgy modellezik, hogy növelik a vér mozgásának távolságát a mellkastól az agyig, ami késlelteti a perifériás kemoreceptorok afferens impulzusait a légzőközpont felé. A Cheyne-Stokes légzést leggyakrabban pangásos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél figyelik meg, természetesen a vérkeringési idő növekedésével (182. fejezet), valamint traumás sérülések, agyvérzés, krónikus hipoxia esetén. Ez a kóros légzéstípus alvás közben és egészséges egyénekben is előfordulhat magas tengerszint feletti magasságban.

Biot lehelete. Ezt a fajta légzést ismétlődő apnoe-periódusok jellemzik, amelyeket több is megszakít Mély levegő, amelyek (a Cheyne-Stokes légzéssel ellentétben) nem szabályosak.

Patogenetikailag Biot légzése leggyakrabban agykárosodással jár.

Más típusú légzési rendellenességek. Agykárosodás esetén gyakran nagyon bizarr légúti rendellenességek figyelhetők meg. Egyes betegeknél apnoe-epizódok a következő lélegzetvétel után fordulnak elő (és nem a kilégzés után, mint általában); Ismertesse az úgynevezett ataxiás légzést, amelyet időben és mélységben is szabálytalan légzési mozgások jellemeznek.

Bibliográfia

Sko11e(8. e(a1: Con1p'uIon o! pos(urpa1 ro1udgaru (o (b'e (Ha§on §1§ o! IskdasI- - an supygoshe. KesrnaIop 46:272, 1984.).

Bornette T.R. Par(11. Kesh Vork. Magse1 Beckeg, 1981. Pmboa C. e(a1: lingp1ga(ogry schlgc1e ipsyon t paIen(8 wib gevege kubogecojoja).)

Keu Kegurtnál B1§ 132:48, 1895.

Mshtap K.R., Ryuktap A.R.

Brzogers. A. R. Ivishap (s). Vork, McOgat-HSH, 1987, 8es!up 17,

Par(III, 6. karakter.

Coizzoey S. Muskette R. T. V18orgere oh! She ge8ra! ogry shivsle urpsion, t IraMe III: Natsohn's FP parcs o/lnterna1 Meshste. 188selebascher e!a1 (eiv). Vork, McOgat-Nsh, 1982, 83. o.

Sallpiek N. A., Syshman S. E. Szeer anA Bgeashpd.

Zhe$ (R. V. Pitopagu Pa1korkuzu1odu-Rke EzhepPak, 2 her. Bachshoge, "Whitews A ^ Wnw, 1982.